一、病因
森林脑炎病原体属披膜病毒科(Togaviridaefamily)，黄病毒属(Flaviviruses)蜱传脑炎病毒。蜱传脑炎病毒远东亚型(far-easternsubtype)这是一种嗜神经性病毒，直径为30～40nm的正20面体，外包裹网状脂蛋白膜，故呈线球状，内部有包绕蛋白壳体的核心，为单股RNA。在发病7日内可从患者脑组织内分离到病原体，也可在其他脏器和体液，如脾、肝、血液、脑脊液、尿液等中检出，但阳性率较低。最常用的实验动物是小白鼠和乳鼠，采用脑内接种，也能在鸡胚或细胞培养中生长。
本病毒耐低温，在-20℃时能存活数月，在50%的甘油中0℃时存活1年，对高温及消毒剂敏感，加热至60℃，10min灭活，煮沸(100℃)时立即死亡。3%甲酚皂溶液20min。0.5%甲醛溶液48h，可可杀死病毒。此外对乙醚、氯仿、丙酮及胆盐能破坏病毒颗粒而灭活病毒。但在50%甘油中，2～4℃至少可保存5～12个月，在真空干燥下能保存数年。
病后15天约10%患者血清中出现中和抗体，可长期存在。补体结合抗体在感染后1个月始出现，半年后明显下降。血凝抑制抗体出现较早，在血清中存在时间较长。
二、发病机制
通过蜱的叮咬森林脑炎病毒进入人体，在接触局部淋巴结或单核-巨噬细胞后，病毒包膜E蛋白与细胞表面受体相结合，然后融合而穿入细胞内，病毒在淋巴结和单核巨噬细胞系统内进行复制。复制的病毒不断释放而感染肝、脾等脏器。感染后3～7天，复制的病毒大量释放至血液中形成病毒血症，可表现病毒血症症状，病毒随血流进脑毛细血管，最后侵入神经细胞，亦可通过淋巴及神经途径抵达中枢神经系统，产生广泛性炎症改变，临床上表现为明显的脑炎症状。
蜱传脑炎病毒侵入人体后是否发病，决定于侵入人体病毒数量及人体免疫功能状态，若侵入人体的病毒量少，在病毒进入单核巨噬细胞系统复制过程中或复制后经血流进入中枢神经系统的行程中，被机体细胞介导免疫、补体、抗体等人体免疫功能所灭活，则不发病。若仅少数病毒侵入中枢神经系统，且毒力弱，不足以造成严重病理损伤，此时，则不引起发病或症状很轻。若人体细胞免疫功能低下或缺陷，大量病毒侵入人体，且病毒毒力强，侵入中枢神经系统后可引起大量神经细胞破坏。此外，人体免疫功能在对抗病毒抗原反应中也可引起神经髓鞘的脱失和周围血管及血管组织的破坏。由于血管破坏引起循环障碍，又进一步引起相应神经组织的受损，这样，临床上出现明显症状和典型病程经过。
森林脑炎病理改变广泛，大脑半球灰质、白质及脑膜均可累及，脊髓颈段、脑桥、中脑及基底神经节病变常较为严重，这是因为血管分布特别多的网状结构中病毒特别多之故。与乙型脑炎不同，本病脊髓亦有明显损害，颈段比胸、腰段重，灰质比白质重。脑及脊髓病变主要为炎性渗出性病变，表现为出血、充血、血管周围淋巴细胞套状浸润，神经细胞变性、坏死及神经胶质细胞增生，亦可出现退行性病变。体内脏器肝、肾、心、肺均可出现渗出性和退行性病变。
三、病理改变
本病的病理变化与乙脑相似，神经系统出现广泛的炎症病变，灰质、白质和脑膜均被累及，有渗出性和退行性病变，并有胶质细胞反应和淋巴血管套形成。神经细胞有变性、坏死，和脑组织软化灶等，常累及基底节-视丘和脑干，也可累及脊髓，以颈上段较著，重症患者的病变可波及延髓。除神经系统外，心、肝、肾亦可有退行性病变。
