一、发病原因
1980年美国国立癌症研究所的Gallo实验室首次报道分离到HTLV，在病毒分类中属逆转录病毒科肿瘤病毒亚科哺乳类C型病毒。1982年日本Kalyanaraman报告一例T细胞变异的多毛细胞白血病患者，其血清和前者的有交叉反应，1983年在美国冷泉港的T淋巴细胞白血病病毒讨论会上统一将前者命名为人类T细胞白血病病毒1型(HTLV-1)，后者命名为HTLV 2型(HTLV-2)。 成人T细胞白血病(ATL)、T细胞淋巴瘤(TCL)、皮肤T细胞淋巴瘤(CTCL)、T细胞性毛细胞白血病(THCL)、播散性混合性淋巴瘤(DML)、艾滋病、某些慢性神经系统的退行性病变与HTLV有关。
HTLV呈球形，直径为l00pm。外层是嵌有病毒糖蛋白的脂膜，内层有病毒结构蛋白层。内有两个RNA分子以共价键相连。HTLV为单股RNA病毒。根据基因组及血清学反应可分为I型(HILV—I)和Ⅱ型(HILV-Ⅱ)，二者约有60%～70%的核苷酸序列同源。HTLV-I的前病毒DNA包括约9 032个碱基对，基因组排列依次为5’LTR—gag—pro—pol—env-pX一3’LTRtl司主要编码区域包括结构基因gag、pol、pro和elrlV，调节基因tax和rex是在RNA剪接参与区域编码的。基因两端与两个长末端重复序歹lJ(Long terminal repeat.LTR)相连，末端非编码序列包括两个R区和一个5’端特异的U5区及3’端特异的U3区。
HTLV抵抗力不强，在外环境中易受热、干燥、阳光、脂溶剂等灭活，但在低温下稳定，于20%胎牛血清中置-70℃冰箱可长期保存其感染力。 HTLV的传播途径与HIV类似，能通过输血、性接触、胎盘和哺乳、共用针头等途径传播。①输血传播：如接受HTLV阳性血液者，其发生感染的几率约为50%;②静脉吸毒传播;③性接触传播，男性的精液和女性阴道分泌物中含有HTLV;④母婴传播HTLV-Ⅰ阳性的母亲，其乳汁中单核细胞的HTLV-Ⅰ阳性率高达30%。也可能存在母胎传播。HTLV的感染有比较明显的家庭聚集现象。
二、发病机制
T淋巴细胞病毒感染，受感染细胞的直接反应或是病毒感染的T细胞介导的一种自身免疫反应。HTLV-Ⅰ是T淋巴细胞白血病或淋巴瘤的病原因子，血液或组织中的肿瘤细胞以CD+4、CD-8为主。出现HTLV-Ⅰ相关的脊髓病或葡萄膜炎。虽然从T细胞性毛细胞白血病患者中分离到HTLV-Ⅱ，HTLV-Ⅱ也能在体外转化人的正常T细胞，但病毒在体内致病机理尚不明了。
gag基因编码产生多型蛋白前体，而后裂解为p15、p19和p24，相应地组成病毒的基质、衣壳和核衣壳的蛋白成分;pol基因编码产生病毒的逆转录酶、蛋白水解酶、RNA酶H和核酸内切酶;ennv基因编码产物为糖化多型蛋白.包括跨膜糖蛋白gp21e和外膜蛋白gp46，与宿主细胞表面的特异性CD4+受体结合并诱导机体产生相应的抗体。px基因主要编码非结构蛋白p27rex和p21x。诱导细胞产生IL-2和IL-2R，刺激感染细胞CD4 T细胞，使其不断增生和分裂，达到不可控制的程度进而发生白血病。tax基因以反式作用于病毒LTR上的转录起始区，启动病毒复制。 GM-esf、C～sis、C-fos等这些基因均与T细胞增殖相关。
HTLV进入人体后，通过包膜糖蛋白分子与血液及组织中CD4 T细胞上CD4分子结合而侵入细胞，其基因组在反转录酶作用下形成前病毒DNA，并在宿主细胞染色体的许多位点整合，使受染T细胞增生转化，最后发展为T细胞白血病。
