老年人痛风(老年人痛风 )

别名:
老年人高尿酸血症,老年人尿酸盐贮积病,老年痛风
传染性:
无传染性
治愈率:
70%
多发人群:
多见于肥胖的中老年男性和绝...
发病部位:
典型症状:
背痛 头痛 热痛 剧痛 等渗尿
并发症:
是否医保:
挂号科室:
治疗方法:

老年人痛风是怎么回事?

  一、发病原因

  痛风的发生是多原因的,可分为原发性和继发性2大类。

  1.原发性

  (1)原因未明的分子缺陷(特发性):

  ①尿酸排泄减少(肾清除率降低),占原发性80%~90%。

  ②尿酸生成过多,占原发性10%~20%。

  以上二者均为多基因遗传疾病。

  (2)酶及代谢缺陷,占原发性1%。

  ①磷酸核糖焦磷酸(PRPP)合成酶亢进症。

  ②次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶(HGPRT)部分缺乏症。

  ③腺嘌呤磷酸核糖转移酶(APRT)缺乏症。

  以上三者均为X伴性染色体遗传性疾病。

  2.继发性

  (1)尿酸生成过多:

  ①酶及代谢缺陷:肌源性高尿酸血症;糖原累积病Ⅰ型/von Gierke病;HGPRT完全缺乏症/Lesch-Nyhan综合征。

  ②细胞过量破坏:溶血、烧伤、外伤、化疗、放疗、过量运动。

  ③细胞增殖:白血病、淋巴病、骨髓瘤、红细胞增多症。

  ④外因性:高嘌呤饮食,过量饮酒。

  (2)尿酸排泄减少:

  ①肾清除减少:肾衰竭,药物、酮症酸中毒,乳酸中毒、毒素。

  ②细胞外液量减少:脱水,尿崩症。

  值得提出的是,HGPRT部分缺乏症,临床上只表现为痛风,称之原发性痛风,而HGPRT完全缺乏症,除痛风外,还有神经系统损害等表现,而归属到继发性痛风。实质二者都是X伴性染色体遗传疾病。

  二、发病机制

  目前尚无证据说明溶解的尿酸有毒性。痛风的发生取决于血尿酸的浓度和在体液中的溶解度。

  1.高尿酸血症的发生机制

正常人体内嘌呤的合成与分解代谢速度处于动态平衡状态,从而维持了血尿酸的稳定。

  (1)吸收过多:

体内的尿酸20%来源于富含嘌呤食物,摄入过多可诱发痛风发作,但不是发生高尿酸血症的原因。

  (2)生成过多:

体内的尿酸80%来源于嘌呤生物合成。参与尿酸代谢的嘌呤核苷酸主要有3种,即次黄嘌呤核苷酸、腺嘌呤核苷酸、鸟嘌呤核苷酸。核苷酸的生成有2个途径:主要是从氨基酸,磷酸核糖及其他小分子的非嘌呤基前体,经一系列步骤合成的,另一途径是从细胞中的核酸(主要包括DNA和RNA)分解而来。在嘌呤代谢过程中,尚存在互相转化与制约的负反馈调节,各个环节都有酶参与调控,一旦酶的调控发生异常,即可发生血尿酸增多或减少。其中致尿酸生成增多的主要为PRPP合成酶活性增加、HGPRT部分缺乏、APPT缺乏等。这些患者在原发性痛风人群中仅占少数,一般不足20%左右。

  (3)排泄减少:

尿酸是嘌呤代谢的终产物,正常人约1/3的尿酸在肠道,经细菌分解以氨及二氧化碳的式由肠道排出;约2/3经肾脏原形排出。人类缺乏尿酸氧化酶,故尿酸分解降低作为高尿酸血症的机制已被排除。尿酸在肾脏排泄的过程可分为3个阶段:①肾小球滤过;②肾小管重吸收;③肾小管分泌。其中肾小管的分泌作用对尿酸的排泄起决定作用,约占尿酸总排出量的4/5,肾小球滤过仅占1/5。多数原发性痛风之高尿酸血症与肾脏之尿酸排泄异常有关,而且主要是肾小管的分泌障碍。约占原发性痛风发病机制中的80%~90%。造成肾脏清除率降低可能是原因未明的分子缺陷。部分继发性痛风之高尿酸血症也是由肾脏排泄障碍造成。事实上,尿酸排泄减少常与生成增多是伴发的。

  2.痛风的发生机制

正常人每天尿酸生成量较为恒定。健康成人每天体内分解代谢产生的尿酸量为600~700mg,而痛风病人每天尿酸生成量可高达2000~3000mg,如果再加上外源性食物中嘌呤分解产生的尿酸,则总量可超过3000mg,远远超过肾脏的排泄能力,而致血尿酸升高。尿酸生成不增加而有肾脏排泄障碍时,同样可造成尿酸蓄积。仅有高尿酸血症,即使合并尿酸性结石也不能称之为痛风。高尿酸血症只有10%~20%发生痛风。痛风意味着尿酸盐结晶,沉积所致的反应性关节炎或(和)痛风石疾病。当尿酸在体液中处于过饱和状态,一般超过416.2µmol/L(17mg/L)时,极易在组织器官中沉积,尤其是关节及其周围皮下组织、耳郭和肾脏。导致痛风性关节炎发作,痛风石形成以及痛风性肾病。除浓度外,还有一些因素影响尿酸的溶解度,如雌激素减少,温度降低,H 浓度升高等可促进尿酸自溶解状态游离出来,沉积于组织。

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