新生儿弥散性血管...(新生儿弥散性血管... )

别名:
新生儿播散性血管内凝血,新生儿弥漫性血管内凝血
传染性:
无传染性
治愈率:
60%
多发人群:
新生儿
发病部位:
典型症状:
血小板减少 瘀斑 皮肤瘀点 血红蛋白尿 新生儿脐部出血
并发症:
是否医保:
挂号科室:
治疗方法:

新生儿弥散性血管...是怎么回事?

  一、发病原因

  新生儿弥散性血管内凝血是由多种病因所引起,发生于许多疾病过程中的一种出血综合征,是导致新生儿死亡的重要原因。

  1.感染性疾病:如败血症、风疹、单纯疱疹、巨细胞等病毒感染。

  2.分娩合并症:如胎盘早期剥离、胎儿窒息、子痫等。

  3.呼吸障碍:如呼吸窘迫综合征、肺炎、窒息、羊水吸入等。

  4.其他:如体温过低、硬肿症、坏死性肠炎、Rh值溶血症、缺氧、酸中毒等。

  新生儿DIC 比较常见,这也与新生儿某些生理特点有关:

  1.免疫力低下 易患重症感染。

  2.凝血因子下降 各种凝血因子生理性下降,如纤维蛋白原和Ⅶ因子不能通过胎盘;由于肝脏合成功能不成熟,维生素K依赖因子普遍水平偏低,尤以凝血酶原为明显。

  3.反应性低下,调节功能差 易出现低体温、呼吸及循环衰竭、缺氧、酸中毒等,单核巨噬细胞系统的清除能力低。

  4.血液黏稠,呈高凝状态血液黏稠,呈高凝状态,纤溶活动较强。

  5.某些产科因素的影响

  (1)感染:严重感染是导致新生儿DIC的主要原因。

  (2)缺氧:缺氧导致酸中毒、血黏度增高。

  (3)寒冷损伤:由于寒冷及皮下脂肪变硬,微循环灌流不足,毛细血管损伤。

  (4)溶血:由于红细胞破坏,释放大量磷脂类凝血活酶物质,促发DIC。

  (5)其他:早产儿因易发生各种疾病及凝血机制不完善,DIC发生率较高。

  某些产科因素,如胎盘早期剥离、前置胎盘、严重妊娠高血压等,由于胎盘损伤释放组织凝血活酶进入胎儿循环,促发DIC。

  二、发病机制

  DIC是许多疾病并发的一种病理过程, DIC的发生、实质上是凝血系统及纤溶系统发生病理性激活。

  1.凝血系统被激活致病因素如内毒素、抗原抗体复合物等可使广泛血管内皮细胞损伤及血小板膜缺损,血小板因子(PF3)及TXA2被释放,血液与暴露的血管壁胶原组织接触,Ⅻ因子立即被激活并经“瀑布”式系列反应形成血液活性凝血活酶,此即激活了血液(内凝)系统。致病因素如缺氧、酸中毒、产科因素等使组织或血管壁损伤,释出组织凝血活酶,经一系列激活过程,最后形成组织活性凝血活酶,此即激活了组织(外凝)系统。活性凝血活酶的形成,加速了凝血酶的形成,使纤维蛋白原分解为纤维蛋白单体。凝血酶又能激活Ⅻ因子,使纤维蛋白单体合成纤维蛋白凝块,完成血管内凝血。

  此外,致病因素尚可通过以下两种途径激活凝血系统。

  (1) 血小板及(或)红细胞大量破坏,释放出凝血物质,加速凝血过程;

  (2) 二是单核-巨噬细胞系统功能障碍(如严重肝脏疾患),不能清除血液中过多的促凝血物质,均可导致DIC的发生。

  2.纤维蛋白溶解系统(简称纤溶系统)被激活 在凝血系统被激活过程中,纤溶系统同时被激活,主要有以下4种途径:

  (1)形成的凝血酶直接激活纤溶酶原成为纤溶酶,使纤维蛋白溶解。

  (2)被激活的Ⅻ因子,使血管舒缓素原转变为血管舒缓素,后者可使纤溶酶原转变为纤溶酶。

  (3)某些脏器如肺、脾、肾、子宫等含有纤溶酶原激活物,DIC时,这些器官常受累,纤溶酶原激活物释入血循环,使纤溶酶原变为纤溶酶。

  (4)缺氧、酸中毒、失血、创伤、手术等均能激活纤溶活动。

  纤溶酶形成后,作用于纤维蛋白及纤维蛋白原,使之分解为纤维蛋白降解产物(FDP),FDP有很强的抗凝作用,加重了出血。

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