一、发病原因
年龄是影响心脏传导阻滞发生率的重要因素，特别是合并有器质性心脏病的老年人发生率更高。性别本身对传导阻滞影响不大，少部分先天性房室传导阻滞有家族遗传倾向。窦房传导阻滞绝大多数见于器质性心脏病，老年人常见病窦和冠心病，房室传导阻滞主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病、二尖瓣狭窄及原发性心肌病。还常见于心房肌的急慢性缺血、心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用。此外，心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，心室内传导阻滞，尤以冠心病多见。
二、发病机制
1.病态窦房结综合征
有关病窦综合征见老年人心律失常。
2.房内阻滞
是指窦房结发出的冲动在心房内传导时间延长或中断，分为不完全性和完全性传导阻滞2种。
(1)不完全性房内传导阻滞：
主要见于各种原因引起的左房肥大或扩大，如风湿性心脏病、二尖瓣狭窄及原发性心肌病。还常见于心房肌的急慢性缺血、心房梗死及高血钾症或奎尼丁等药物作用。此外，心房肌由于纤维化，脂肪浸润或淀粉样变等退行性病变，也可以造成房内传导时间延长。
(2)完全性房内传导阻滞(即心房分离)：
指左、右心房间传导完全阻滞，或心房的一部分与其他部分之间的传导完全阻滞，此时心房的两侧或一侧心房的两部分，分别受一个起搏点控制。
在心脏传导阻滞中，房室传导阻滞(AVB)是一种最常见的传导阻滞，它是指由于房室传导系统中，某个或多个部位存在病理性传导障碍，致使心房激动下传心室时，出现传导延缓，或部分甚至全部不能下传的现象。也有某些功能性房室传导阻滞，呈一过性改变，不属于病理传导障碍的范畴。
3.房室传导阻滞的病理学基础
房室传导阻滞大多数都有器质性心脏的病理学基础，一般分为2类：
(1)先天性房室传导阻滞：
此类型多见于小儿，是指出生时或出生后不久发现的传导阻滞，轻者可到老年期发病，因伴有传导组织老化而症状加重。阻滞部位多在房室交界区，QRS波群正常，室率45～80次/min，多见于先天性心脏病，或由于传导系统发育不良所致。
(2)后天性房室传导阻滞：
分急、慢性2种房室传导阻滞。
①急性房室传导阻滞：
常见病因为急性心肌梗死和心肌炎。由于解剖学原因，下壁心肌梗死易合并房室传导阻滞，呈一过性，可自行恢复;前壁心肌梗死引起的房室传导阻滞，大多为低位阻滞，永久性，不易恢复。下壁心肌梗死发生房室传导阻滞的机制，可能与下列综合因素有关：
A.房室结暂时缺血与缺氧。
B.局部钾离子积聚。
C.迷走神经张力增高。
D.梗死后房室结的水肿及炎性浸润导致传导阻滞的发生。
E.缺血性代谢产物的负性传导作用导致心脏阻滞。病毒性心肌炎造成的房室传导阻滞不易消失。
②慢性房室传导阻滞：
最常见的原因为特发性束支纤维化，另外尚有慢性心肌缺血，心肌病，传导系统钙化等。特发性束支纤维化的本质是传导系统的逐渐纤维化，不少患者尽管有左心室肥厚或局灶性瘢痕，但心肌基本未受累。因此，本病是以房室传导障碍而不是以心力衰竭为主要特征。
