一、发病原因
卫氏并殖吸虫的虫体肥厚，背部隆起，腹部扁平，背面较隆凸;身体的长度可达7～12mm，宽4～8mm。成虫有口、腹吸吸盘，肺部是虫体的主要寄生部位、活体颜色为红褐色，死后灰白色。虫体表皮布满小棘刺;前端有个口吸盘，腹面中部偏前有一个腹吸盘，肠管呈螺旋状弯曲。一个分叶的卵巢，与子宫并列于腹吸盘之后。一对分支的睾丸，左右并列，位于体后部两肠支之间。卵黄腺发达，满布虫体两侧。虫卵100μm*55μm ;不规则椭圆形 ，似陶罐次品;金黄色;卵壳厚薄不均，卵盖大，常略倾斜;内含10多个卵黄细胞，1个卵细胞常位于正中央。人及其他哺乳动物是终宿主。该虫有二倍体及三倍体两种染色体类型。三倍体虫能在人体内成熟并产卵，二倍体则不适宜于人体寄生。
卫氏肺吸虫的成虫主要寄生于肺，所形成的虫囊往往与支气管相通，产出的虫卵随痰咯出，在适宜条件下约经3周左右发育成熟并孵出毛蚴。首先被第一中间宿主川卷螺吞入体内，紧接着是胞蚴、母雷蚴、子雷蚴各阶段的发育繁殖，产生许多尾蚴。尾蚴从螺体逸出后，侵入第二中间宿主溪蟹、及蝲蛄的肌肉和内脏，形成囊蚴。人类及其他动物生食或半生食含有囊蚴的石蟹、蝲蛄或溪水即可受染。囊蚴入肠，蚴虫逸出，在体内游动，至肺与其他内脏及皮下、肌肉等处发育为成虫后，产卵并形成囊肿。
流行
并殖吸虫在我国分布于山东、江苏、安徽、江西、浙江、福建、广东、河南、湖北、湖南、四川、贵州、广西、云南、台湾、甘肃、陕西、山西、河北、辽宁、吉林、黑龙江等23个省、区。 经过长期的防治，除东北的少数地区外，并殖吸虫病在多数地区已得到控制或消灭。但新的疫区不断报道。这些疫区的特点是病人不多，呈点状分布，一经查出，很容易得到控制。
疫区有生吃或半生吃溪蟹、竻蛄习惯。在一些山区，吃溪蟹有生、腌、醉、烤、煮等方式。腌、醉并未能将蟹中囊蚴杀死，等于生吃，这类吃法最危险。烤、煮往往时间不够未能将囊蚴全部杀死，是为半生吃，同样有感染的机会。此外，食具污染了活囊蚴，中间宿主死亡，囊蚴脱落水中污染水源也有可能导致感染。近年来，报道了野猪、猪、兔、大鼠、鸡、棘腹蛙、鸟等多种动物可作为并殖吸虫的转续宿主，如生吃或半生吃这些转续宿主的肉，也可能被感染。
二、发病机制
卫氏并殖吸虫的致病，主要是童虫或成虫在人体组织与器官内移行、寄居造成的机械性损伤，及其代谢物等引起的免疫病理反应。病变以在器官或组织内形成互相沟通的多房性小囊肿为特点。
第一步
卫氏并殖吸虫后尾蚴在宿主小肠内脱囊后，腹腔移行对腹膜的摩擦可引起腹膜的纤维素性炎症，穿过肠壁时可引起浆膜上的点状出血，进入患者体内此时出现如下症状：腹痛、腹泻。
第二步
童虫经肝面穿过横膈而进入胸腔时，也可引起胸膜炎及粘连。虫体可进入肝脏，也可造成肝脏的损害。也有少数虫体在腹腔内继续发育成熟、产卵，在腹腔脏器表面及横膈腹面形成许多囊肿及虫卵结节。
第三步
经过1～3周窜扰后，穿过膈经胸腔进入肺，最后在肺中形成虫囊。肺组织的破坏和出血是由童虫进入肺脏后引起的，其病变的症状是肺组织表面常呈窟穴或隧道状，窟内有血液，也常可见到虫体及虫卵，周围的炎症反应并不明显。在X线下可见到边缘模糊的浸润性阴影。以后病灶坏死区附近出现炎性渗出，主要为酸性粒细胞，还有多量中性粒细胞及小圆形细胞，并逐渐形成酸性粒细胞性脓肿，随后产生肉芽组织而形成薄膜状脓肿壁，内容物逐渐变成流动性赤褐色液体。X线下呈多房性囊性阴影是由于虫体的移动而数个脓肿连在一起，互相沟通，切面呈多房性囊肿状。以后脓肿内容物逐渐变为褐色黏稠半流动性液体，镜下可见大量夏科雷登结晶和虫卵。X线下见到结节状阴影是因为囊壁因大量肉芽组织增生而变厚，肉眼上呈结节状或球形虫囊，在人体囊内常仅有一条虫体。有时也可见3条或多于3条的虫在一虫囊者。囊壁周围常有虫卵肉芽肿现象发生。
第四步
成虫在寄主体内可存活5～20年或更长时间。除肺脏外，也可侵入胸腔、腹腔、肝脏、纵隔、阴囊、眼窝、脑和脊髓等处。虫体死亡或转移后，脓肿的内容物逐渐被吸收，取而代之的是以肉芽组织，或者是形成的瘢痕或钙化灶，同样在X线下也为硬结性或钙化阴影。虫体也可从肺组织窜至纵隔，通过大血管根部向上移行，沿颈内动脉周围的软组织向上穿行而到达颅底部，经破裂孔或颈静脉孔进入颅腔及大脑。虫体在脑内穿行，形成互相沟通的囊肿，在脑内可找到成虫及虫卵。
