一、发病原因
本病发病是疟疾感染后所致的免疫球蛋白代谢障碍性疾病,有遗传因素。
二、发病机制
热带性脾肿大代表一种宿主对寄生虫特别是疟原虫的异常反应,基本上是一种免疫球蛋白代谢障碍的病,在长期抗疟药治疗下,脾脏缩小,IgM下降,因此认为与疟疾感染有关。
Fakunle等(1976)认为T淋巴细胞对免疫球蛋白,特别是IgM产生的调节失常是本病征发生的主要原因。由于本病症的发生有种族性及家属性,因此可能存在对免疫球蛋白调节的遗传因素。
病人血清中补体C3较低,血清抗补体活性的出现和冷疑球蛋白的存在,提示本病征是一种免疫复合物病。在高疟区由于存在反复且持续的抗原血症,因而产生了过多的免疫复合物,巨噬细胞清除这些复合物需要许多年,因而引起脾脏及肝脏的网状内皮细胞增生,导致器官的肿大。