眼肌麻痹性偏头痛(眼肌麻痹性偏头痛 )

　　一、发病原因

　　眼肌麻痹性偏头痛的确切病因尚不清楚，自1930年脑血管造影技术应用以来，排除了海绵窦血管瘤压迫所致的假说，多数人认为与血管性紊乱、颈内血管收缩、脑血管畸形、脑肿瘤、海绵窦特异性或非特异性炎症、鼻旁窦炎，蝶窦囊肿等有关系。Alpens和Yaskin做病理解剖未发现本病有器质性病变。但在非洲的尼日利亚眼肌麻痹性偏头痛患者的血红素含量增高。

　　二、发病机制

　　从病理生理学角度来讲，偏头痛的发作是颅内外血管收缩及扩张的结果。可分为4期：头痛前期：颅内血管痉挛性收缩使脑组织局部缺血;头痛期：颅内血管扩张水肿;头痛晚期：头痛达到高峰;头痛后期：头痛逐渐减轻后移行至睡眠。Sieuteri等报道偏头痛开始时局部组织释放儿茶酚胺使血浆中5-羟色胺减低导致脑对痛觉感受器敏感而引起疼痛。Walsh及Doherty认为在海绵窦内脑动脉水肿压迫脑神经引起脑神经麻痹(第Ⅲ、Ⅳ或Ⅵ)，但行脑血管造影、CT检查未见上述水肿压迫影像。因此无法证实上述学说。临床上应用血管扩张剂和皮质类固醇治疗有效，支持血管性紊乱学说。