一、发病原因
SRNVM在许多视网膜疾病与疾病过程中可以出现。其中以老年性黄斑变性(senile macular degeneration，SMD)，又称年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration，ARMD)最为多见。老年性黄斑变性的主要病程特征就是脉络膜新生血管膜的发展和转归过程。此外，高度近视、血管条纹症、外伤性脉络膜裂伤和拟眼组织胞质菌病亦多见。Best病、急性后极部多发性鳞状色素上皮病变、慢性葡萄膜炎、原田病、慢性脉络膜炎病灶、弓形虫病、镰状细胞贫血、Paget病、脉络膜痣、脉络膜肿瘤及过强激光光凝等数十种眼底病均常有脉络膜新生血管膜并发症。
二、发病机制
视网膜下新生血管发生的确切机制尚不清楚。供应眼底后极部的脉络膜血管管径粗，血流量大，脉络膜毛细血管前小动脉经常处于高压状态等是新生血管膜易发的解剖因素。伴有新生血管膜眼底疾病的一个共同特征是存在Bruch膜破裂，Bruch膜破裂是产生新生血管膜的先决条件。局部组织新生血管刺激因子和抑制因子动态平衡的失调是产生新生血管膜的关键。已发现的刺激血管生长的因子包括：血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor，VEGF)、酸性成纤维细胞生长因子(acidic fibroblast growth factor，aFGF)、碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth factor，bFGF)、白细胞介素8(interlukin-8)、类胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor)和肝细胞生长因子(hepatocyte-growth factor)。已发现的抑制血管生长的因子有转化生长因子(transforming growth factor beta，TGF-β)和血栓素(thrombospondin)。正常视网膜色素上皮形成视网膜的外屏障，Bruch膜成为分隔脉络膜和视网膜的屏障，局部组织新生血管刺激因子和抑制因子处于动态平衡状态。当视网膜脉络脉缺O2、视网膜色素上皮受损、炎症、Drusen或Bruch膜受损(变性、增厚、破裂)发生后，这种动态平衡状态被打破，局部组织新生血管刺激因子占主导地位，遂形成新生血管膜，新生血管膜发生后有其特殊形态。
