一、病因
儿童各年龄组消化道出血的常见病因有所不同，可由消化道局灶病变引起，亦可为全身疾病的局部表现，大致分为四大类原因：
消化道疾病：胃肠道局部病变出血，常见病因有食管静脉曲张（门静脉压增高症）、溃疡病出血、胃黏膜异位或迷生、肠息肉脱落、胃肠道血管瘤、肠重复畸形等；
(1)反流性食管炎：临床表现为顽固性呕吐，可有呕血或便血，常伴有营养不良和生长发育落后。
(2)应激性溃疡：缺氧、颅内高压、严重感染时可引起应激性溃疡，消化道出血。
(3)急性胃肠炎：多数病原引起的急性胃肠道炎症，除表现为发热、呕吐、腹泻外，严重者可出现便血和呕血。
(4)肠梗阻：临床表现为呕吐、腹胀、呕血或便血。
(5)乙状结肠、直肠及肛门疾病：多为息肉，肛门直肠瘘，肛裂引起血便。
(6)医源性消化道出血：因其基础疾病各不相同，导致消化道出血的机制也不尽相同 ，但其基本途径包括下列几个方面：直接损伤胃肠道黏膜;降低胃肠道黏膜的修复功能;凝血功能降低 ，有出血倾向;胃肠道黏膜血管损伤。如化疗药物所致的医源性消化道出血，通常以直接损伤胃肠道黏膜为主。但医源性消化道出血更多的原因是几种途径综合作用所致 ，如阿斯匹林和激素治疗所致的医源性消化道出血 。
2、感染性疾病：如新生儿败血症、出血性肠炎、肠伤寒出血、胆道感染出血等。 败血症：全身性出、凝血疾病，有胃肠道外出血的表现，如皮肤、皮下的出血点、瘀斑等，出、凝血相检查有异常改变。其中以重危儿的DIC为最多见，DIC患儿临床表现有重症感染、硬肿症或RDS等。先天性同种免疫性或被动免疫性血小板减少性紫癜或各种先天性凝血因子缺乏症则较少见，常有阳性家族病史和相应的出、凝血相异常。新生儿期，最常见的此类疾病是新生儿出血症。新生儿出血症多在生后2～6天出现呕血。出血量多时，呕吐物多为鲜血，可不混杂其他成分。早期出血量不多且无重要脏器出血时，小儿一般情况良好。下列表现提示有败血症可能。
①黄疸加重或减退后又复现。有时黄疸可能是本症的主要表现。
②肝脾轻度或中度肿大，无其他原因可解释。
③瘀点或瘀斑不能以新生儿紫癜或外伤解释。
3.出血性疾病， 如，新生儿自然出血、过敏性出血（特别是过敏性紫癜）、血友病、白血病等。
4.少数"无痛型"急腹症出血，如，新生儿（肠回转不良症）、休克型肠绞窄以及少见的无痛型肠套叠（症状以休克及出血为主）。
二、发病机制
根据国内文献，上消化道出血常见病因为溃疡病、出血性胃炎，其次为胃食管静脉曲张、食管炎、食道裂孔疝、胃息肉等，下消化道出血病因多为直，结肠息肉，次为结肠炎，肠套叠、Meckel憩室、过敏性紫癜、溃疡性结肠炎，急性坏死性小肠炎，小肠血管瘤、血管畸形、肠结核、全身出血性疾病等。 （1）反流性食管炎： 在新生儿和小婴儿中常见，引起重视。可能与贲门松弛、肠腔内压力升高使胃液反流入食管有关，胃酸及胃消化酶可腐蚀食管黏膜引起呕吐、呕血。
（2）应激性溃疡：新生儿胃溃疡大多为应激性溃疡。原发性消化性溃疡的父母病因与诸多因素有关。确切发病机理至今尚未完全阐明。目前认为溃疡的形成是由于对胃和十二指肠粘膜有损害作用移植的侵袭因子(酸、胃蛋白酶、胆盐、药物、微生物及其它有害物质)与粘膜自身的防御因素(粘膜屏障、粘液重碳酸盐屏障、粘膜血流量、细胞更新、前列腺素、表皮生长因子等)之间失去平衡的结果。初生儿第1天的胃酸度很高，在24h达到最高峰(pH 1.3～4.0)，以后胃酸分泌亢进，可持续到生后第10天，尤以头2～4天为甚。此与母体的促胃液素刺激及分娩过程中的应激状态有关。颅内压升高也引起应激性溃疡。溃疡也可同时见于食管或十二指肠。近10余年来，认为新生儿应激性胃溃疡很多见，常在新生儿早期发病，引起呕血和便血。
（3）急性胃肠炎病变： 主要在小肠，但严重暴发型者亦可累及胃、食管和直肠。由各种病原菌感染引起，致呕血和(或)便血，尤以早产儿中多见的坏死性小肠结肠炎(NEC)更为严重。
（4）肠道疾病：各种内、外科疾病所引起的麻痹性和(或)机械性肠梗阻，但主要是内科疾病所引起，因剧烈呕吐引起的胃肠道黏膜损伤、破裂也可引起出血，尤以食管-胃、胃-十二指肠等接合部。其他少见的肠系膜血管栓塞或血栓形成，肠息肉，血管瘤，多发性肠毛细血管扩张症，憩室等疾病均可引起消化道出血。 若血液在胃内停留时间较短或出血量较大，呕出之血性液呈鲜红色或暗红色;若出血量较小和(或)血液在胃内停滞时间较长，由于胃酸使血红蛋白变性;呕吐物呈咖啡渣样黑色。较高位的消化道出血时，血中血红蛋白的铁，经细菌和酶的作用，与肠内硫化物结合成为硫化铁，使大便呈黑色柏油样便;但出血量过多且很快地通过肠道时，亦可呈现红色血便，此时出血量常达40ml以上。
