一、发病原因
葡萄球菌属细球菌科，为球形或椭圆形，革兰阳性细菌，直径0.5～1.2um，典型的排列呈葡萄串状，无鞭毛，无芽孢。在固体琼脂培养基上孵育24～48h后，菌落表面光滑、湿润、不透明，初为白色，后为金黄色。引起食物中毒仅限于产生肠毒素的金黄色葡萄球菌菌株。肠毒素是一种外毒素，为一组单股多肽，分子量为27500～30000。该毒素对热稳定，100℃ 30min仅能杀灭金黄色葡萄球菌，而不能破坏肠毒素。并且对各种消化酶有抵抗力，但pH2时，可被胃蛋白酶所破坏。该毒素有八个血清型，即A，B，C1，C2，C3，D，E和F。同一菌株能产生两型或以上的肠毒素，但常以一种类型毒素为主。A型与E型、B型与C型之间，分别有交叉免疫存在。各型肠毒素都可引起食物中毒，但以A型、D型肠毒素引起食物中毒最多见，B型、C型次之。肠毒素对人的中毒剂量一般认为20～25μg。当葡萄球菌污染食物后，在氧气不充足的条件下，温度20～30℃，经4～5h繁殖，即产生大量的肠毒素。人若进食含有肠毒素的葡萄球菌污染的食物，即可发生食物中毒。
二、发病机制
本病病程短暂，其胃肠道功能的变化是肠毒素对胃肠黏膜直接作用的结果，与葡萄球菌本身无关。从动物实验表明，静脉注射极少剂量肠毒素可致动物呕吐、腹泻、发热、低血压、心率加快、肺水肿等综合征。口服肠毒素2h后，即出现急性胃肠炎症状，4～6h达高峰。其机制有人认为肠毒素是通过迷走神经和脊髓传人至呕吐中枢所致。但大多数认为主要是肠毒素作用于肠壁上皮细胞，并与其受体结合，激活肠上皮细胞膜上的腺苷酸环化酶，使胞质中的腺苷三磷酸(ATP)脱去两个磷酸，转化为环腺苷酸(cAMP)。cAMP量增加，促进胞质内蛋白质磷酸化过程，引起一系列酶促反应，抑制肠上皮细胞对钠、水的吸收，促进肠液与氯离子分泌，致消化道大量液体蓄积而引起吐、泻症状。由于本病很少致死，重症死亡尸检和动物实验观察可见胃和小肠黏膜充血、水肿，黏膜糜烂、出血、坏死，肠腔内充满气体和液体。部分病例尚见结肠炎症和出血;肝、肾、肺等内脏淤血中毒性病变。
