一、发病原因
由于这种患者发病之前均存在小腿大隐静脉曲张，并都有小腿深浅静脉交通支瓣膜功能不全，以及无明显静脉曲张患者，亦有存在深浅静脉交通支不全状况，故交通支瓣膜功能不全可能是发病的启动因素。
二、发病机制
由于深浅静脉交通支瓣膜功能不全，妨碍血流由浅静脉向深静脉回流，久之引起浅静脉曲张;长期静脉淤血可能引起静脉炎，进而发生静脉周围炎;累及邻近组织和小血管产生微循环障碍及脂肪组织时，可能引起脂肪细胞变性、坏死、释放脂肪酸以加重局部炎症反应;脂肪小叶间隔结缔组织增生，进而引起淤滞性硬化。综合以上组织病变，于是形成不规则的皮下硬性斑块。当淋巴管受压时能引起淋巴液外漏;真皮乳头毛细血管受累时引起进行性色素沉着症样表现。由于无深静脉受累故不引起严重的小腿水肿。由于侧支循环逐渐建立和小血管新生以维持局部血液循环，故不致引起局部组织营养障碍，发生皮肤湿疹和坏死溃疡。
病理改变主要是真皮下部及皮下脂肪小叶间隔内纤维结缔组织显著增生，致小叶间隔增宽;细血管数目增多，管壁明显增厚，管腔扩张，充以不等量红细胞，无血栓形成。散在分布少许淋巴细胞。表皮及脂肪细胞正常。改良van Gieson染色及MAB染色显示增生的为胶原纤维。弹性纤维染色显示病变的血管为静脉。
