老年甲状腺功能减...(老年甲状腺功能减... )

别名:
甲状腺功能减低症,甲减,甲状腺功能低下,甲低
传染性:
无传染性
治愈率:
85%以上可以通过药物控制
多发人群:
老年人群
发病部位:
典型症状:
恶心与呕吐 嗜睡 食欲减退 粘液性水肿面容
并发症:
是否医保:
挂号科室:
治疗方法:

老年甲状腺功能减退症检查

  1.一般检查

  (1)常有轻中度正常细胞型和正色素性贫血

少数也可见小细胞低色素和大细胞性贫血,但血色素很少<100g/L,导致贫血的常见原因可能与铁、叶酸和维生素B12缺乏有关,另外甲状腺素可一定程度刺激骨髓造血,甲状腺素的缺乏将使骨髓造血功能处于相对抑制状态。

  (2)中重度甲减可见血清胆固醇

三酸甘油、肌酸磷酸激酶、醛缩酶、谷草转氨酶等均可升高;低钠血症伴或不伴抗利尿激素不适当分泌增多综合征也可见到;肾小球滤过率、肾血流量及肾小管分泌能力可减低,尿酸排泄减少,因此血尿酸增高;血糖正常或偏低,口服葡萄糖耐量曲线低平。

  2.甲状腺功能检查

  (1)基础代谢率测定:

常低于-20%,约80%的患者基础代谢率在-20%~-40%之间,下降程度往往与病情严重程度成比例,治疗获得效果后,基础代谢率上升至正常范围,但基础代谢率影响因素较多,结果常较实际值高。

  (2)甲状腺摄碘率:

甲减病人甲状腺很少有放射性碘的沉集,摄碘率低于正常,呈低平曲线。

  (3)TSH测定:

由于甲状腺激素减少,对垂体TSH反馈抑制作用减低,于是TSH分泌增加,其增加程度反映血中甲状腺素下降程度,是诊断甲减最敏感的指标。用放射免疫测定TSH,正常人多<10µU/ml,用敏感的免疫放射法测定TSH,正常人多在0.3~5µU/ml,若TSH正常,则基本可排除甲减。轻度甲减(亚临床性甲减或称代偿性甲减:TSH增高,T3和T4正常,无甲减的临床表现)TSH在5~15µU/ml;临床甲减TSH多>20µU/ml。此外,TSH测定对鉴别原发性甲减和继发性甲减也具重要价值,原发性甲减TSH增高,而继发性甲减TSH降低或正常。

  (4)T4和T3测定:

包括TT4、TT3、FT4和FT3测定。TT4可通过放射免疫测定,它包括结合和游离T4两部分,是甲状腺素的直接测定。甲减时,TT4常<3µg/dl,早于TT3的下降;TT3测定对甲减的诊断价值不大,约30%的临床甲减患者TT3正常,仅在后期和病重者,TT3降低<100µg/dl;反T3常明显降低,正常值为47±10µg/dl,本病由于T4、T3产量均不足,同时T4转化为T3倾向增多以代偿甲减,以致反T3下降,常<20±8µg/dl;FT4能直接反应甲状腺功能;是诊断甲减最可靠指标,诊断符合率达100%。FT3对甲减的诊断价值低于TT4。对甲减诊断敏感性的顺序一般:TSH≥FT4>TT4>FT3>TT3。

  (5)TSH兴奋试验:

在TSH不能测定之前常用于鉴别原发性和继发性甲减,目前已很少使用。它通过肌注TSH前后甲状腺吸碘率的变化以了解甲状腺的储备功能,每天肌注TSH 10U,连续3天,肌注TSH前后作甲状腺吸碘率测定(3h及24h),如甲状腺吸碘率明显升高,提示继发性甲减,不升高者为原发性甲减。本法具有以下缺点:需口服放射性碘和放射性暴露;费用较贵且耗时;可能存在对动物TSH的过敏反应;对继发性甲减患者,可能诱发肾上腺功能不全,如事先未给予糖皮质激素,甚至可能诱发危象。

  (6)TRH兴奋试验:

主要用于鉴别继发性抑或原发性甲减,静脉注射TRH 200~500µg后,正常情况下,TSH很快上升5~25µU/ml,30min达高峰,120min时恢复正常。如TSH呈延迟增高反应,提示病变可能在下丘脑水平;如无增高反应,病变可能在垂体;如TSH原来较高,TRH刺激后更高,则提示为原发性甲减。

  (7)甲状腺自身抗体测定:

与自身免疫有关的甲减(多数为原发性),体内常可测得数种针对甲状腺的自身抗体,如TSH受体抑制性抗体、微粒体抗体、甲状腺球蛋白抗体和第二胶质抗体等,一些患者中还可检测有TSH受体刺激性抗体,其意义尚不十分清楚。

  3.影像学检查

颅骨X线摄片、簿分层摄影、电子计算机断层扫描(CT)、磁共振成像(MRI)或甚而脑室造影以检查引起甲减的垂体或下丘脑的器质性病变。但长期未得到治疗的甲减患者垂体和蝶鞍可继发性增大,甚至呈垂体瘤样表现,需结合临床和实验室检查结果综合分析。

  4.其他

心电图呈窦性心动过缓、低电压、T波低平或倒置、P-R间期或QRS时限有时延长,有时有房室传导阻滞。超声心动图可显示左心室舒张和收缩功能降低,心包积液和非对称性室间隔肥厚。脑电图可呈弥漫性异常,频率偏低,节律不齐。彩色经颅多普勒常显示有脑动脉硬化和脑血流减低。

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