慢性浅表性胃炎检查
1.内镜检查
诊断胃炎的主要方法。正常胃黏膜在胃镜下呈粉红色，光滑柔软，有光泽。出现病变时，胃黏膜可呈红斑或条状红斑、平坦或隆起(疣状)糜烂、点状或片状出血、黏膜肥厚、黏膜颗粒状、皱襞变平、血管透见等改变。
根据上述内镜下胃黏膜表现，悉尼系统提出7种内镜下胃炎的诊断，即：
①红斑渗出性胃炎；
②平坦糜烂性胃炎；
③隆起糜烂性胃炎；
④萎缩性胃炎；
⑤出血性胃炎；
⑥返流性胃炎；
⑦皱壁肥大性胃炎｡
上述诊断分类对胃炎的临床诊疗具有指导意义。目前认为，根据内镜下病变范围(胃窦、胃体、全胃)及病变特性，可将胃炎分为浅表性胃炎(非萎缩性胃炎，CSG)和萎缩性胃炎(CAG)。如同时存在平坦糜烂、隆起糜烂或胆汁反流，则诊断为浅表性或萎缩性胃炎伴糜烂或伴胆汁反流。
内镜胃炎的诊断书写格式除表明胃炎类型、分布范围外，对病因也尽可能加以描述。例如“浅表性胃炎伴糜烂，胃窦为主，H. pylori阳性”。这种分类简单明了，并且突出了萎缩性胃炎与浅表性胃炎的不同，是属于癌前病变的疾病的特性。
浅表性胃炎的主要内镜表现为肿胀或水肿，失去光泽; 黏膜红斑或红白相间; 黏膜表面渗出物附着，脆性增加; 出现平坦或隆起糜烂、皱襞肥大等。
2. H. pylori感染的检测
依据取材是否有创，H.pylori感染的临床诊断方法可分为无创和有创检查两大类，前者包括血清学方法、呼气试验和胃液PCR等。后者是指依赖胃镜取材进行的形态学、微生物学和分子生物学技术等检查。微生物学方法包括细菌分离培养技术和生化鉴定，是诊断H.pylori感染的微生物学“金标准”，同时可以获得诸如抗原制备、药敏试验、分型和致病性研究等所需的细菌，目前技术要求并不难，但操作繁杂，增加了工作量，测试时间长，并不作为临床常规诊断手段。血清学方法主要为酶联免疫吸附技术(ELISA)技术。
由于H.pylori菌体表面存在多种抗原组分如尿素酶、粘附素和鞭毛素成分等，因此可激发宿主的细胞和体液免疫反应。通过检测IgG抗体可确认H.pylori感染状况。由于H.pylori感染数周后血中才出现特异抗体，且血中抗体可长时间(>6个月)维持在阳性水平，故检测结果不能作活动性感染的依据，阴性也不能排除感染的早期。
尿素酶依赖技术包括碳呼气试验(UBT)和快速尿素酶试验，是临床最为广泛应用的检测技术。由于H.pylori可产生尿素酶，后者分解胃液中的尿素产生二氧化碳与氨。利用这一原理，用13C或14C同位素标记尿素让病人口服后在胃内可被H.pylori尿素酶分解，产生13CO2或14CO2，阳性患者可在呼出气中检测出13C或14C放射性活性。该法创伤性小，病人依从性好，结果客观可靠，可作为仅次于细菌培养的诊断“金标准”。特别适合不愿行胃镜检查或除菌治疗的随访。13C-UBT无放射性，安全性好。14C则有一定的的放射性，半衰期长达5000余年。
3.病理学检查
胃炎分类的主要依据，主要用于评价H.pylori感染的程度、黏膜炎症程度、腺体萎缩、肠化及不典型增生程度。活检取材主要是在胃窦、胃体及胃角取材，用于临床建议取2~3块，胃窦小弯1块(和大弯1块)和胃体小弯1块。对可能或肯定存在的病灶要另取。
炎症的评价指标包括： H. pylori感染、慢性炎症、炎症活动度、腺体萎缩、肠上皮化生等。慢性胃炎病理活检要求对上述5种形态学变量进行分级，分成无、轻度、中度和重度4级。如有异型增生要注明，并分轻度、中度和重度3级。其他组织学特征如淋巴滤泡、小凹上皮增生、胰腺化生和假幽门腺化生等非特异性改变，或者肉芽肿、嗜酸性粒细胞浸润、上皮内淋巴细胞浸润和特异性病原体等出现时要注明。假幽门腺化生是胃底腺萎缩的指标，判断时要核实取材部位。
