溃疡性结肠炎(溃疡性结肠炎 )

别名:
慢性非特异性溃疡性结肠炎,结肠炎
传染性:
无传染性
治愈率:
57%
多发人群:
35岁左右
发病部位:
典型症状:
肚子疼 便血 体重减轻 低蛋白血症 里急后重
并发症:
是否医保:
挂号科室:
治疗方法:

  一、实验室检查

   1.粪便检查

活动期以糊状黏液、脓血便最为常见,镜下检查有大量的红细胞、脓细胞,其数量变化常与疾病的病情相关。涂片中常见到大量的多核巨噬细胞。溃疡性结肠炎患者大便隐血试验可呈阳性。为了避免因口服铁剂或饮食引起大便隐血试验呈假阳性,可以采用具有较高特异性的抗人血红蛋白抗体作检查。粪便病原学检查有助于排除各种感染性结肠炎,容易混淆的病原体包括痢疾杆菌、结核杆菌、空肠弯曲杆菌、沙门菌、贾兰鞭毛虫等,其次为阿米巴原虫、难辨梭状杆菌、沙眼衣原体、巨细胞病毒、性病性淋巴肉芽肿病毒、单纯性疱疹病毒、Norwalk病毒、组织胞浆菌、芽生菌、隐球菌、耶尔森小肠结肠炎杆菌等。

  2.血沉(ESR)

溃疡性结肠炎患者在活动期时,ESR常升高,多为轻度或中度增快,常见于较重病例。但ESR不能反应病情的轻重。

  3.白细胞计数

大多数患者白细胞计数正常,但在急性活动期,中、重型患者中可有轻度升高,严重者出现中性粒细胞中毒颗粒。

  4.血红蛋白

50%~60%患者可有不同程度的低色素性贫血。

  5.C反应蛋白(CRP)

正常人血浆中仅有微量C反应蛋白,但轻度炎症也能导致肝细胞合成和分泌蛋白异常,因此,CRP可鉴别功能性与炎症性肠病。损伤16h CRP可先于其他炎性蛋白质升高,而纤维蛋白原和血清黏蛋白则在24~48h后才升高。在Crohn患者,CRP较溃疡性结肠炎患者高,提示两者有着不同的急性反应相。IBD有活动时,CRP能反应患者的临床状态。需要手术治疗的患者CRP常持续升高;在病情较严重的患者,若CRP高时,对治疗的反应则缓慢。该试验简单易行、价廉,较适合在基层医院使用。

  6.免疫学检查

一般认为免疫学指标有助于对病情活动性进行判断,但对确诊本病的意义则有限。在活动期,血清中IgG、IgA和IgM可升高,T/B比率下降。在Crohn病和一些溃疡性结肠炎患者中,白介素-1(IL-1)和白介素-1受体(IL-1R)的比值较正常人和其他炎症患者为高。炎症性肠病的组织中IL-1含量增加,而且其含量与病变的活动性成正比。有资料表明,炎症性肠病中巨噬细胞处于高度活跃状态,并分泌TNF-α,而测定TNF对了解IBD患者病变的程度与活动度具有重要意义。

  二、影像学检查

   1.X线检查

X线检查一直是诊断溃疡性结肠炎的重要方法,即使结肠镜应用后,其在诊断和鉴别诊断方面仍具有独有的价值,是溃疡性结肠炎诊断的重要措施。

  (1)腹部平片:

在临床上已很少应用腹部平片诊断溃疡性结肠炎,其最重要的价值在于诊断中毒性巨结肠。对中毒性巨结肠患者应每隔12~24h作一次腹部平片检查,以监测病情变化。X线表现为结肠横径超过5.5cm,轮廓可不规则,可出现“指压迹”征。

  (2)钡剂灌肠检查:

钡灌肠检查是溃疡性结肠炎诊断的主要手段之一,但X线检查对轻型或早期病例的诊断帮助不大。气钡双重对比造影明显优于单钡剂造影,有利于观察黏膜水肿和溃疡。X线主要表现为:

  ①黏膜皱襞粗乱或有细颗粒变化,有人形象地描述为“雪花点”征,即X线示肠管内充满细小而致密的钡剂小点。

  ②多发性浅龛影或小的充盈缺损。

  ③肠管缩短,结肠袋消失呈管状。初期所见为肠壁痉挛收缩,结肠袋增多,黏膜皱襞增粗紊乱,有溃疡形成时,可见肠壁边缘有大小不等的锯齿状突起,直肠和乙状结肠可见细颗粒状改变。后期由于肠壁纤维组织增生以致结肠袋消失,管壁变硬,肠腔变窄,肠管缩短,呈水管状。有假息肉形成时,可见肠腔有多发的圆形缺损。

  (3)肠系膜上或肠系膜下动脉选择性血管造影:

血管造影可使病变部位的细小血管显影,对本病的诊断可提供有力帮助。典型表现可见肠壁动脉影像有中断、狭窄及扩张,静脉像早期则显示高度浓染,而毛细血管像显示中度浓染。

  2.CT和MRI检查

以往CT很少用于肠道疾病的诊断,而近几年随着技术的提高,CT可模拟内镜的影像学改变用于溃疡性结肠炎的诊断。表现有:

  (1)肠壁轻度增厚。

  (2)增厚的肠壁内可显示有溃疡。

  (3)增厚的结肠壁内、外层之间呈环状密度改变,似“花结”或“靶征”。

  (4)可显示溃疡性结肠炎的并发症,如肠瘘、肛周脓肿。但CT所示肠壁增厚为非特异性改变,且不能发现肠黏膜的轻微病变和浅表溃疡,对溃疡性结肠炎的诊断存在有一定的局限性。

  MRI检查费用昂贵,对肠道疾病诊断效果差,但在诊断溃疡性结肠炎的肠腔外病变和并发症方面可能有一定价值。

  3.结肠镜检查

结肠镜检查是诊断溃疡性结肠炎最重要的手段之一,既可直接观察结肠黏膜的变化,可确定病变的基本特征和范围,又能进行活组织检查,因此,可以大大提高诊断溃疡性结肠炎的准确率,对本病的诊断有重要价值。此外,在溃疡性结肠炎癌变监测过程中也起着十分重要作用。但病变严重并疑将穿孔、中毒性结肠扩张、腹膜炎或伴有其他急腹症时,应列为结肠镜检查的禁忌证。内镜下黏膜形态改变主要表现为糜烂、溃疡和假息肉形成,表现为:黏膜多发性浅表溃疡,伴充血、水肿,病变多从直肠开始,呈弥漫性分布;黏膜粗糙呈细颗粒状,黏膜血管模糊,质脆易出血;病变反复发作者可见到假息肉,结肠袋消失、肠壁增厚等表现。

  (1)在活动期,受累的同一肠段的改变几乎均匀一致。初期主要是黏膜充血、水肿,血管纹理紊乱、模糊,半月襞增厚,肠管常呈痉挛状态;随后黏膜面变粗糙,出现弥漫分布、大小较一致的细颗粒,组织变脆,有自然出血或接触出血,腔内有黏液性分泌物;进一步发展则黏膜出现糜烂,伴有许多散在分布的黄色小斑,乃隐窝脓肿形成后脓性分泌物附于腺管开口所致;而后黏膜面形成许多溃疡,溃疡较小而表浅,针头样、线形或斑片状,形态不规则,排列无规律,围绕肠管纵轴和横轴相互交错,这是溃疡性结肠炎内镜下的重要特征。周围黏膜亦有明显充血糜烂等炎性反应,几乎无正常残存黏膜可见。

  (2)在缓解期,内镜的主要表现为黏膜萎缩和炎症性假息肉。因本病的病理改变一般不超过黏膜下层,所以不形成纤维化和瘢痕,可完全恢复正常。病情较轻者,炎症消退后肠黏膜充血、水肿也逐渐消失,溃疡缩小呈细线状或愈合消失,渗出物吸收;慢性持续型或复发缓解型病例,肠黏膜出现萎缩性改变,色泽变得苍白,血管纹理紊乱,黏膜正常光泽丧失,略显干燥,残存黏膜小岛可因上皮和少量纤维组织增生可形成假性息肉,假性息肉多少不定,大小不等,可有蒂或无蒂。黏膜桥是溃疡反复发作向下掘进,而边缘上皮不断增生,在溃疡上相对愈合连接,两端与黏膜面连接而中间悬空的桥状形态而形成的,并非溃疡性结肠炎所特有。

  (3)在晚期,严重且反复发作的溃疡性结肠炎者,可出现结肠袋消失,肠管缩短,肠腔狭窄,黏膜面粗糙呈虫咬样,形成X线上所谓铅管样结肠。

  暴发性溃疡性结肠炎是引起中毒性巨结肠最常见的原因。内镜检查可见病变累及全结肠,正常形态消失,肠腔扩大,结肠袋和半月襞均消失,黏膜明显充血、糜烂、出血并见溃疡形成,大片黏膜剥脱。因肠壁菲薄,必须指出爆发性溃疡性结肠炎并中毒性巨结肠时应禁忌内镜检查,否则极易引起穿孔或使病变进一步加重。

  结肠镜下活体组织学检查呈炎性反应,可根据隐窝结构、固有层内的炎症细胞浸润程度及炎症的分布,来区分急性与慢性病变,以糜烂、溃疡、隐窝脓肿、腺体异常排列、杯状细胞减少及上皮的变化较常见。隐窝形状不规则、扩张或分支是慢性溃疡性结肠炎的表现,也可有隐窝萎缩,使黏膜面变形。固有层中可见中性粒细胞、单核细胞、浆细胞等炎症细胞浸润,也可见帕内特细胞(潘氏细胞)化生。

  依内镜所见,对溃疡性结肠炎活动性分级方法颇多,其中Miner分级法为较多学者所采用。

  0级:黏膜苍白,血管网清晰,呈分支状。黏膜下见细小结节,其表面黏膜正常。

  Ⅰ级:黏膜尚光滑,但充血、水肿,折光增强。

  Ⅱ级:黏膜充血、水肿,呈颗粒状,黏膜脆性增加,接触易出血或散在自发性出血点。

  Ⅲ级:黏膜明显充血、水肿、粗糙,明显自发性出血和接触性出血。有较多炎性分泌物,多发性糜烂与溃疡形成。

  4.超声显像

因肠腔内气体和液体的干扰,超声显像难以得到满意的结果,因此,超声显像被认为不适合于胃肠疾病的检查,但仍有学者致力于超声在胃肠疾病诊断中应用价值的探索。研究者提出溃疡性结肠炎的主要超声征象是肠壁增厚,范围在4~10mm(正常为2~3mm);同时可显示病变的部位、范围和分布特点。

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