小儿肾血管性高血压一般治疗
一、治疗
1.内科治疗
日常应注意休息和饮食，饮食应注意低盐少钠。药物治疗原则为控制高血压，以防止发生高血压严重并发症的危险，避免肾功能损害，或使已受损的肾功能得到改善，减少心、眼、脑等靶器官的损伤。作为手术前准备或其他原因不能或不愿进行手术者。以下药物常联合应用以达到控制血压的目的：
(1)β受体阻滞药：
可通过抑制肾素、减少醛固酮分泌和水钠潴留而起降压作用，可用盐酸普萘洛尔[心得安1～3mg/(kg·d)]，分3次服;阿替洛尔(氨酰心安)或美托洛尔(倍他洛克)，学龄前小儿按成人剂量1/4～1/2给药，1～2次/d。
(2)利尿剂：
常与其他降压药联合使用，单独使用效果欠佳，对低肾素性高血压最有效，常用有氢氯噻嗪(双氢氯噻嗪)，按1～2mg/(kg·d)，分2～3次口服，注意低血钾副作用。
(3)血管紧张素抑制剂(ACEI)：
可抑制ATⅡ的血管收缩和醛固酮分泌作用，对RVH有良好的效应，尤其对合并心力衰竭者更为合适。但对一侧肾已有严重肾实质病变，一侧为肾动脉狭窄(RAS)或双侧RAS患者，可能诱发急性暂时性肾功能不全，不宜应用，因ACEI可减少ATⅡ生成使肾小球出球动脉舒张致肾小球滤过率下降，以致用药后肾功能恶化。用药1周后要随访血尿素氮和肌酐。并定期以B超声检查随访肾脏大小变化。新一代高效低毒长效的ACEI如依那普利(苯丁酯脯酸，enalapril)和福辛普利(fosinpril monopnl)已应用于临床，后者从肾和胆汁两条途径排泄，对肾功能已有不全者(Cr30～60ml/min)亦可应用。
(4)钙离子通透阻滞药：
如硝苯地平(硝苯吡啶)，可减低血管阻力，保持肾脏血流灌注，通过扩张血管而起降压作用，安全可靠，用于治疗单侧或双侧肾动脉狭窄性高血压。舌下含片3～5min可起降压作用，亦用于高血压危象的紧急处理。
(5)硝普钠：
严重高血压，伴有心、脑器官损害，心功能不全及肾功能不全者，应紧急处理，但降压不能过快或降至正常，以控制血压不发生高血压脑病水平为宜。静脉滴注硝普钠效果可靠，剂量为1～8µg/(kg·min)持续静滴，以后每分钟增加0.1～0.2µg/kg，直至生效或出现不良反应，停止输注后药效只维持2～5min，因其作用时间短暂，应同时与其他降压药联合应用。
2.外科治疗
(1)腔内血管扩张术(PTA)：
在行动脉造影于确立诊断时即可行如PTA未成功或扩张后发生再狭窄可重复再扩张，对PTA无效者可作自体肾移植术或血管重建术。若一侧肾已失去功能或旁路手术失败，对侧肾功能良好者可根据病情施行部分或全肾切除术。近年来由于肾移植和显微外科的发展，肾脏冷却保存可达24h，有充分时间修复肾动脉，又有肾动脉体外整形术以治疗RAH。
(2)肾动脉腔内支架术：
以膨胀性支架放置于经球囊导管扩张的狭窄肾动脉获得成功，为本病治疗开创了新途径。
(3)经皮血管成形术；
对于年轻人的纤维肌性病变应为首选治疗，特别当病损为多发性者治疗效果良好，80～95%的患者血压下降。弥漫性动脉粥样硬化狭窄的患者，特别是累及腹主动脉，并同时有冠状动脉、脑血管等多处病变者，亦适宜于经皮血管成形术。完全堵塞或病变在肾动脉口者，经皮血管成形术成功率低。对动脉粥样硬化性狭窄或经皮血管成形术失败的病例可行外科血管重建术。单侧局限性病变手术成功率约90%，双侧弥漫性病变成功率为70%～80%。
3.微创治疗
经皮腔内血管成形术(percutaneous transluminal angioplasty，PTA)：1978年Grüntzig首创用PTA扩张肾动脉狭窄获得成功，为肾血管性高血压治疗开辟了新的途径。此后PTA在临床上迅速推广应用。1980年Dotter估计在欧美作PTA例数已超过15000人次。PTA系应用同轴扩张血管的原理，从已插入通过肾动脉狭窄处一根带有囊袋的导管将囊袋膨胀至一适度压力(大约5个大气压)从而增大管腔直径。技术成功可从术后血管造影确认，一般在97%。众多报告提示90%或以上的肾血管性高血压在1个月内血压显著下降。Tegtmeyer在80例中经1～52个月随访，25例痊愈，47例改善，8例无效。PTA治疗技术成功率约为93%，术后血压正常约42%，改善约42%，其中纤维肌肉增生疗效优于动脉粥样硬化。并发症发生率约为9%，包括急性肾小管坏死、少尿、血肿、栓塞及血管穿孔等。对PTA效果的评估应作1年以上的随访，复发率可达19%以上。PTA失败的原因有二：一为扩张不全，一为病灶复发，常与病变钙化有关，多见于肾动脉开口处或动脉造影未能显示的某些狭窄部分，故在行PTA前应加注意。
二、预后
经治疗使病变血管重新通畅后，高血压可被治愈，受累肾功能减退情况可以逆转。但如病变持续进展，可致心、肺、肾并发症而死亡。治疗方法的改进已使并发症和病死率日趋减少。
