引起冠状动脉痉挛的发生机理可分为神经机制和体液机制两方面。从神经机制方面讲,中枢神经和植物神经活动对冠状动脉痉挛的发生起重要作用。当在心理应激状态(如过度兴奋、紧张、焦虑、惊恐等),或寒冷刺激、剧烈运动时,交感神经过度兴奋,加上冠状动脉局部高敏性,可诱发冠状动脉痉挛。运用β受体阻滞剂或肾上腺素时,也可诱发冠状动脉痉挛。从体液机制上讲,血栓素(TXA2)和前列腺素(PGI2)之间、内皮素(EDCF)与内皮源舒张因子(EDRF)之间,在局部的平衡上是调节血管口径的重要因素。当冠脉粥样硬化时,狭窄的血管处血小板数量增多,因内皮脱落,血小板便粘附聚集,释放TXA2和五羟色胺,加上粥样硬化处管壁合成PGI2减少,则有强烈缩血管作用的TXA2增多而具有舒血管作用的PGI2减少,二者失去平衡,引起冠状动脉痉挛。同时,有病变的血管壁EDRF合成减少,有明显收缩血管作用的EDCF产生增多,也易诱发冠状动脉痉挛。研究证明,Ca、H+、Mg的作用,以及吸烟、饮酒均能引起中枢神经和植物神经功能紊乱,从而诱发冠脉痉挛。当然狭窄的冠状动脉必须呈半月型或偏心性病变,其对侧管壁尚具有收缩能力。而严重的同心圆病灶部位,管壁平滑肌均萎缩,斑块僵硬为不可逆性,则不发生痉挛。由此可见,冠状动脉痉挛是多种因素综合作用的结果。
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