骨膜反应
a.骨膜水肿
多数研究证明骨膜水肿是判断有无隐匿性骨折及早期隐匿性骨折的重要征象。MRI的T2WI及增强T1WI可以清楚的显示骨膜水肿，即骨皮质旁的线形高信号影。对病变进行MRI动态增强扫描还可获得水肿骨膜的时间-信号强度曲线，即骨膜在注射造影剂40秒内开始逐渐强化，随后出现强化峰值。病理学上可见水肿的骨膜组织结构疏松，胶原纤维束间隙增大，细胞形成层则无明显变化。骨膜水肿常常与骨髓水肿及周围软组织水肿同时发生，其机制可能是充血性水肿。骨肿瘤动物模型中，在骨髓腔内种植肿瘤后的15天内可见骨膜水肿发生，并且在肿瘤后期的生长过程中，肿瘤邻近正常部位的骨膜也可见水肿，与临床骨肿瘤病例所见一致。所以认为骨膜水肿是骨膜新生骨尚未形成之前的一种早期骨膜反应。
b.骨膜掀起、增厚
随着病变的发展，病理性渗出、肿瘤组织等沿volkmann管行至骨膜下将骨膜掀起，同时刺激骨膜增生、增厚。在MRI上，增厚的骨膜于T1WI上为与软组织信号相似的线形影，T2WI上呈较高信号线形影(图2a)，可显著强化，x射线平片不能显示骨膜增厚。在组织学上可见骨膜内、外层细胞增生，以细胞形成层的细胞数量及形态变化为显著特征，外层纤维束亦增生变厚，增厚的骨膜下可见骨样组织形成。骨膜增厚的发生机制是骨膜外层的纤维层由周围的软组织如筋膜、脂肪、肌肉转化形成，纤维层的纤维母细胞通过细胞核增大、胞浆增多转化成骨原细胞，骨原细胞核进一步增大并伴有丝分裂从而形成了有骨基质分泌能力细胞出现的细胞形成层。骨膜增厚出现在骨膜新生骨形成之前，在骨膜新生骨不断形成的过程中，始终见到增厚的骨膜覆盖于骨膜新生骨表面。因此，骨膜增厚既是骨膜新生骨形成之前的早期骨膜异常，又为骨膜新生骨的不断形成做了必要准备。
c.骨膜破坏
骨膜新生骨被破坏是恶性肿瘤常见的x射线征象，肿瘤破坏骨膜新生骨后亦可破坏骨膜，MRI上骨膜破坏表现为骨膜线形影中断，肿瘤经过破坏的骨膜向周围组织侵犯。在对骨肿瘤动物模型进行动态观察的实验中发现，骨膜的双层结构并不是同时被肿瘤侵蚀的，而是骨膜内层细胞形成层首先被肿瘤细胞取代，胶原纤维层却保持完整，在MRI上显示为肿瘤假包膜。肿瘤继续生长，纤维层被破坏，骨膜在局部完全中断，肿瘤自中断的骨膜处侵入周围脂肪、肌肉内，此时MRI可显示骨膜的不完整。此结果与临床骨肿瘤病例中肿瘤突破骨皮质后瘤周常常见到分隔肿瘤与正常组织的“假包膜”的征象是一致的，病理学上亦可认为其是尚未被破坏的骨膜纤维层。有学者在肿瘤的分期中，将肿瘤破坏骨皮质后是否侵犯骨膜作为肿瘤生长分期的指标之一，虽然骨膜是否受侵尚不能明确提示肿瘤的预后，但骨膜及骨膜新生骨将病变组织与正常组织分隔开来，可能对肿瘤的生长有阻止和减缓的作用。
影像学者可观察到的骨膜改变已不只局限在成骨后的阶段，而是包括了骨膜水肿、骨膜增厚及骨膜破坏多种改变，这些无钙化或钙化不明显的骨膜改变都是传统x射线平片不能显示的。如仍将“骨膜反应”等同于“骨膜新生骨”则不能全面描述现代影像学所显示的多种骨膜改变。所以提出以“骨膜新生骨”代表传统的“骨膜反应”，以“骨膜反应”代表x射线不能显示的骨膜水肿、骨膜增厚和骨膜破坏，用“骨膜异常”包括骨膜反应和骨膜新生骨，从而达到全面、准确的描述骨膜改变的目的。
骨膜反应需要和下面的症状相互鉴别。
弥漫性骨膜增厚：骨膜增生厚皮症(pachydermoperiostosis)分原发性及继发性两类。原发性属常染色体显性遗传。继发性常因肝、肺及消化道疾病或恶性肿瘤而激发。本病男性多见。
增生性骨膜炎：骨膜(periosteum)由致密结缔组织构成，被覆于除关节面以外的骨质表面，并有许多纤维束伸入于骨质内。此外，附着于骨的肌腱、韧带于附着部位都与骨膜编织在一起。因而骨膜与骨质结合甚为牢固。骨膜富含血管、神经，通过骨质的滋养孔分布于骨质和骨髓。骨髓腔和骨松质的网眼也衬着一层菲薄的结缔组织膜，叫做骨内膜(endosteum)，骨膜的内层和骨内膜有分化成骨细胞和破骨细胞的能力，以形成新骨质和破坏、改造已生成的骨质，所以对骨的发生、生长、修复等具有重要意义。
儿童时期，骨膜内的成骨细胞能不断地产生新的骨组织，使骨的表面增厚，使骨长粗，骨折后的愈合——骨的再生，也靠骨膜的成骨细胞。如果手术时骨膜剥离过多，骨的营养和再生会发生障碍，影响骨折端的愈合，甚至引起骨的坏死。老年人骨膜变薄，成骨细胞和破骨细胞的分化能力减弱，因而骨的修复机能减退。
骨膜炎：骨膜炎是仁心由于骨膜及骨膜血管扩张充血水肿或骨膜下出血血肿机化骨膜增生及炎症拼命性改变造成的应力性骨膜损伤或化脓性细菌侵袭造成的感染性骨膜损伤 。
临床没有特效药物治疗，护理的关键是减少活动，尽可能多休息，理疗配合口服芬必得类药物可以比较快的治疗.
