一、诊断：
慢性阻塞性肺病引的呼吸衰竭具有反复咳嗽、咳痰或喘息，急促死，肺实质疾患如肺炎，肺梗死，肺脓肿等引者则起病急，咳嗽，咳脓痰或血痰。或伴发热，寒战等，中枢神经系统疾患者，可有外伤史，头痛，恶心呕吐、总识障碍等，胸廓病者可有胸痛，胸闷，呼吸困难。
1、二氧化碳分压（PaCO）高于6.7 kPa（5 0 mmHg），I型呼吸衰竭时，二氧化碳分压正常或降低。
1）标准碳酸氢根（SB）系指在38℃，
PaCOz为5.3 kPa（40 mmHg）血氧饱和度为100即呼吸因素完全正常）时，所测得血浆中HCO之数值，单纯反映代谢因素的改变。正常值 24（1－27）mmol/L。在呼吸性酸中毒时，SB保持不变。
2）实际碳酸氢根（HC0－AB人是直接自血浆测得的数据，反映代谢方面的情况，但溶解的二氧化碳增减对HCO3有一定影响。正常值24（21－27）mmol／L。呼吸性酸中毒时HCOi将发生代偿性增多。
3）缓冲碱门（BB）指血液中有缓冲作用的阴离子总和。正常值42（40－44）mmoL／L
4）剩余碱门（BE）在38℃、二氧化碳分压力5.3kpa（40的人血氧饱和度l．l条件下，将血液滴定至pH7.4所需要的酸或碱量，它是人体谢性酸碱失衡的定量指征。正常值为0（±3 mmol／L）代谢性酸中毒时，负值增大；代谢性碱中毒时正值增长。
5）血氧饱和度：即血红蛋白含氧的百分数，正常值为97％。作为缺氧指标，没有氧分压灵敏，氧分压明显低于 8 kPa（60）时。血氧饱和度才有显著改变，易掩盖缺氧的临床症状。
6）P50：是在 pH＝7.40、PaCOz＝5．3 kPa（40 rnlnHg）条件下，氧饱和度为 0.50时血氧分压的数值。它表明氧解离曲线的位置，反映血流运输氧的能力和血红蛋白对氧的亲合力。正常值为3.5（3.2－3.7kPa［26（24～28）mmHg］。氧解离曲线右移时民增加，曲线左移时，Po减低。
7）PX：指在pH、PaCO恒定情况下，从每升血中取出2.3Inlnol氧的氧分压。正常的动静脉的氧含量之差为2．3 rnlnndL，因此，Px值反映混合静脉血的氧分压，反映组织供氧情况。
正常值为4．5 kPaO4 t人 Px低于4．5 kPa表明组织缺氧。
2、生化检验
可出现谷丙氨基转移酶升高，肌酐升高，血中电解离如钾、钠、氯、钙、镁等离子浓度改变等。
3、胸部X线检查
对原发病的诊断具有很大意义，根据X线特征分以下几种：①白肺：两肺对称性弥漫病变使肺野呈毛玻璃样改变；见于急性呼吸窘迫综合征、新生儿呼吸窘迫综合征、肺水肿等。②肺小叶、肺段及肺叶散在斑片状边缘模糊阴影，见于肺炎。③肺内空洞及空腔，见于肺囊肿、肺脓肿。④肺含气量增加，呈肺气肿征，见于慢性阻塞性肺病，小儿先天性大叶肺气肿。⑤一侧胸部阴影，多见于肺炎、胸腔积液、肺不张J 疵、肺发育不良等。⑤气胸征，胸腔内积气，可见被压缩的肺边缘。
4、胸部CT
密度分辨率高，可以显示胸片不能显示的肺内病变，对特发性肺间质纤维化。慢性支气管炎诊断有帮助，动物实验证明，成人呼吸窘迫综合征在CT亦有特征改变。肺间质纤维化在胸部CT表现为胸膜下曲线影像，壁厚度均匀、边缘清楚的蜂窝状阴影J结节影及小叶间隔增厚等。肺炎在胸部CT上可表现为肺内弥漫分布的斑片状、边缘模糊高密度灶，病灶与各级支气管分支连接，大片实变区中可见含气支气管影像。慢性支气管炎在CT表现为支气管分支扭曲变形，管腔狭窄及扩张，其周围可见条索状及不规则形状高密度实性病灶。CT扫描可发现2mm以上小叶中心型肺气肿，表现为无边圆形低密度区；全小叶型肺气肿互相融合形成不规则的大泡，其中无结构，周围血管可移位。肺动脉高压在胸部CT影像上表现为肺段以上肺动脉扩张，肺中内带肺动脉扭曲变形。
5、B型超声检查
对肺部病变扫描有一定限度，但对区别胸腔积液、囊性或实性肿物、心血管病变、横隔病变等有较高的准确性。
二、分类：按临床表现呼吸衰竭分为急生和慢性两个类型。
1、急性呼吸衰竭
是指原来肺功能正常，由于突发原因；如溺水、电击、外伤、药物中毒或理化刺激以及急性呼吸窘迫综合征等，使呼吸功能突然衰竭的临床表现。急性的完全窒息或呼吸停止时患者主要死于缺氧，若呼吸并未停止，只是通气不足，则主要危险并不在缺氧，而在二氧化碳潴瘤及因此产生的严重酸中毒。急性呼吸衰竭病程的长短，视原发病而定，若原发病能治愈，则应用现代的呼吸衰竭抢救技术能使大多数患者获救，关键在于防止抢救过程中的一系列并发症，尤其是呼吸道感染；病程超过一周的急性呼吸衰竭，在没有其他系统并发症时，机体可发挥最大代偿作用，但不一定是完全代偿，逐渐向慢性过渡，但临床上二者并无明显的时间界限。
2、慢性呼吸衰竭
主要是在原有慢性阻塞性肺病等基础上，在反复急性发作的过程中，呼吸功能障碍逐步加重，出现严重缺氧化碳潴瘤。
此种分类方法受到病因，病程急缓，机体素质等影响，作为诊断标准或指导治疗有其不足之处，按病理生理特点分类有其优咪，可分为两个类型。
I型呼吸衰竭（又称换气障碍型呼吸衰竭）；动脉血气改变特点是动脉分头分压下降，动脉二氧化碳分压常降低或正常。主要由肺实质病变引起，肺顺应性下降，换气功能障碍是主要的病理生理改变，静动脉分流，通气/血流比例失调是引起民血氧下降的主要原因。氧疗是其指征。
三、预防：预防呼吸肌疲劳，有利于防止呼吸动作原动力的降低，阻止肺泡通气量的降低的发生。预防呼吸肌疲劳的措施有：
1.减少能量消耗 解除支气管痉挛，消除支气管粘膜水肿，减少支气管分泌物，排除顽痰，降低气道阻力，减少能量消耗。
2.改善机体的状况 增强提高糖、蛋白及各种的摄入量，必要时可静脉滴注复合氨基鼓、血浆、白蛋白。
3.坚持每天作呼吸体操，增强呼吸肌的活动功能。
4.使用体外膈肌起博器 呼吸肌疲劳时，可以使用体外膈肌起搏器，改善肺泡通气，锻炼膈肌，增强膈肌的活动功能。
四、治疗：
1、 保持呼吸道通畅；
2、改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱；
3、 防治多器官功能损害；
4、 积极治疗基础疾病和诱发因素。
