小儿注意缺陷障碍疾病病因
一、发病原因
本病是由多种生物因素、心理因素及社会问题等原因、单独的或协同一起所造成的一种综合征。食物添加剂(如食用色素等)和铅中毒等曾被认为是导致多动的原因，但没有充分证据证明其因果关系。 目前认为本病有遗传倾向，家系调查中患儿的兄弟姐妹中患多动综合征者明显高于非血缘者。单卵双生子的同病率高于双卵双生子。在患儿亲属中酒精中毒、反社会人格、癔症者也明显较多。患儿父亲幼年时有注意力不集中者也较多。越来越多的研究采用分子遗传学技术确定本病可能的基因。1995年Cook报道一些有本症家族史的病人的多巴胺转导基因存在着缺陷，在一定程度上证明了本症的遗传根据。这与前述有关多巴胺在本症发病机制中的作用是吻合的。此外，目前已知Ⅳ型多巴胺受体基因(dopamine type 4 receptor，DRD4-7)是一个含有7个重复系列的非编码区域，是与成年人格因素中的探索新奇相关的基因，在本症儿童中，30%含有这种7个重复系列的等位基因，而在普通人群中仅为一半。在一种称为甲状腺素广泛抵抗症(generalized resistance to thyroid hormone，GRTH)的罕见常染色体显性遗传病中，约70%的儿童和40%的成年人表现为本症的症状。不良的社会环境、破裂家庭、经济过于贫困、住房过于拥挤、父母性格不良或有其他心理障碍，长期寄养于不良条件的家庭等，均可构成本病诱因。
二、发病机制
发病机制与行为的脑调节有关。 研究发现，在本症个体的脑结构和功能与正常个体存在差别，采用神经影像学技术，包括正电子发射体层摄影(PET)、功能性磁共振成像(FMRI)以及单光子发射电子计算机体层扫描(SPECT)，发现其大脑额叶(前额叶，脑的执行中枢，该中枢通过与大脑其他部位的联系，管理信息的加工，负责加工传入的信息并选择适当的情感和运动反应)、基底节和胼胝体在形态上与正常对照组不同，这些部位的血流量和葡萄糖代谢也较正常人群为低。研究者因此假设本症个体的额叶，由于与脑的其他部位的联系发生了改变，而不能正常地发挥其执行功能，这种联系的改变涉及脑内儿茶酚胺类神经介质(多巴胺及去甲肾上腺素)水平的变化，其理由是能够改变上述神经介质的精神振奋药如哌甲酯对本症有效。 一般认为本病的核心问题是注意缺陷，然而近年的一些研究对此提出了质疑，在事件相关电位(ERP)中，N2往往代表信号检测，P3则代表信号加工过程，采用ERP检测ADHD儿童，发现了N2波波幅降低，而这种现象随着儿童年龄的增长而好转。这也许支持本症儿童存在注意缺陷，但是ERP的另外一个更为多见的发现是P3波幅的降低和潜伏期的延长，表明ADHD儿童的主要问题可能是接受信号后的信息加工缺陷。按照信息加工心理学的观点，这种缺陷表现在儿童接受信息后反应输出的异常，换一句话说，儿童不能选择恰当的反应，不能抑制接受信息后的不恰当反应，是儿童的不恰当活动使我们认为儿童不能集中注意力。
