一、发病原因
可引起人类疾病的弯曲菌(Campylobacter)有空肠弯曲菌(C.jejuni)、结肠弯曲菌(C.coli)、海鸥弯曲菌(C.laridis)、胎儿弯曲菌(C.fetus)的胎儿亚种及唾液弯曲菌(C.sputorum)的黏膜亚种等。对人类致病的绝大多数是空肠弯曲菌及胎儿弯曲菌胎儿亚种，其次是大肠弯曲菌为革兰染色阴性微需氧杆菌。本菌为革兰阴性，螺旋形或S形，不形成芽孢，菌体一端或两端有单鞭毛，运动活泼。此菌微需氧。有侵袭力，含内毒素，也分泌外毒素如肠毒素。空肠弯曲菌在体外存活力较强，在4℃牛奶中可存活160天，在室温内可存活2个月以上。但对一般消毒剂敏感，58℃ 5分钟即可杀死。
二、发病机制
弯曲菌经口感染后，本菌进入肠道后在小肠上部的胆汁和含微量氧环境下迅速繁殖，主要侵犯空肠、回肠和结肠，侵袭肠粘膜，造成充血及出血性损伤。发病机制迄今尚未完全明了。目前认为在肠道的致病主要取决于该菌的直接侵袭力。鸡胚细胞侵袭试验和雏鸡接种试验均证明该菌有侵袭力;同样，感染患者的肠道血性腹泻及肠黏膜的病理变化、菌血症等也提示其有侵袭黏膜上皮细胞的作用。过去曾大量研究细菌的鞭毛，并认为是致肠道病变的关键毒力因子，但有作者有不同意见。目前较为明确的是，可溶性蛋白PEB1和趋化蛋白(chemotactic protein)在该菌的黏附和定植中发挥作用。研究发现，PEB1直接参与了细菌对Hela细胞的黏附和侵袭过程，PEB1存在于细菌表面，由peb1 A基因编码，在动物模型中，peb1的A位点加强了该菌对肠上皮细胞的黏附和侵袭，并促进了，而灭活peb1 A位点则能显著地削弱其黏附力;CHEY起主要作用的该菌的趋化性对于其在肠道的定植也极为重要。因此，认为是该菌致肠道病变的主要因素。近年来观察到有些菌株能产生类似霍乱肠毒素，毒素激活上皮细胞内腺苷酸环化酶，进而cAMP增加，能量增加，促使粘膜细胞分泌旺盛，引起肠腔内液体分泌增加，导致患者稀水样腹泻。这一作用可被霍乱抗毒素所阻断。
细菌破裂后释放大量内毒素，可引起发热等全身症状。
病理变化主要在空肠、回肠和结肠。肠黏膜呈弥漫性出血、水肿、渗出性病变;镜检下小肠绒毛变性、萎缩，黏膜固有层大量中性粒细胞、单核细胞浸润。肠腺退变、萎缩，粘液丧失。有时可见腺窝脓肿;粘液上皮细胞溃疡，类似溃疡性结肠炎和克隆氏病的改变。肠系膜淋巴结肿大，并伴有炎症反应。
