小儿慢性淋巴细胞...(小儿慢性淋巴细胞... )

别名:
小儿慢性淋巴性甲状腺炎,小儿桥本病,小儿桥本甲状腺炎
传染性:
无传染性
治愈率:
30%
多发人群:
儿童、青少年人群
发病部位:
典型症状:
甲状腺结节 甲状腺肿大 甲状腺功能低下 甲状腺机能亢进 耳垂小
并发症:
是否医保:
挂号科室:
治疗方法:

小儿慢性淋巴细胞性甲状腺炎检查

  1.甲状腺功能测定

血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低,即使有甲亢症状的患者,T3、T4水平也常呈正常水平。

  2.血清TSH浓度测定

血清TSH水平可反应病人的代谢状态,一般甲状腺功能正常者TSH正常,甲减时则升高。但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高,可能是由于甲状腺功能不全而出现代偿性TSH升高,以维持正常甲状腺功能,当TSH高于正常两倍时应高度怀疑CLT。

  近年有报道诊断亚临床甲减的指标是TSH水平升高。有报道观察发现,亚临床型甲减的CLT女性有55%可发展成为临床型甲减。最初甲状腺抗体阳性者,进展为甲减的速度为每年2.6%(33%),最初TSH升高者进展为甲减的速度为每年2.1%(27%)。另有报道认为,如CLT伴有亚临床型甲减,而TSH>20nU/ml时,每年有25%可进展到临床型甲减,而TSH轻度升高者多可恢复正常。

  3.131I吸收率检查

可低于正常,也可高于正常,多数患者在正常水平。

  4.抗甲状腺抗体测定

抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)测定有助于诊断CLT。

  TPOAb已取代TMAb用于CLT的诊断,TGAb和TPOAb联合测定阳性率可达90%以上。就单项检测来说,TPOAb测定在诊断CLT方面优于TGAb。据文献报道,80%的CLT患者测定TGAb为阳性,而97%的患者测定TPOAb为阳性。但也有报道CLT患者的TGAb和TPOAb的阳性率低于50%。

  近年证明TPO(过氧化物酶)是过去认为的TMAb的抗原,能固定补体,有“细胞毒”作用,并证实TPOAb通过激活补体、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用和致敏T细胞杀伤作用等机制引起甲状腺滤泡细胞的损伤。TPO是甲状腺素合成过程中的关键酶,TPO-Ab可直接与TPO结合,抑制TPO的活性。

  5.过氯酸钾排泌试验阳性

碘释放率>10%。

  6.细胞学检查

细针穿刺抽吸细胞学检查(FNAC)和组织冰冻切片组织学检查对于确诊CLT有决定性的作用,CLT在镜下可呈弥漫性实质萎缩,淋巴细胞浸润及纤维化,甲状腺细胞略增大呈嗜酸性染色,即Hurthle细胞。

  7.其他检查

血沉增快,可达100mm/h,血清白蛋白降低, r球蛋白增高。絮状试验阳性,γ球蛋白IgG升高,血β脂蛋白升高,淋巴细胞数增多。

  8. 化验检查

血中抗甲状腺球蛋白抗体阳性(TGAb)、抗甲状腺微粒体抗体阳性(TMAb)。

  9.B超检查

声像表现为:

  (1)甲状腺两叶弥漫性肿大,一般为对称性,也可一侧肿大为主。峡部增厚明显。

  (2)表面凹凸不平,形成结节状表面,形态僵硬,边缘变钝,探头压触有硬物感。

  (3)腺体内为不均匀低回声,见可疑结节样回声,但边界不清,不能在多切面上重复,有时仅表现为局部回声减低。有的可见细线样强回声形成不规则的网络样改变。

  (4)内部可有小的囊性变。

  10.彩色多普勒声像表现

甲状腺内血流较丰富,有时几乎呈火海征,甲状腺上动脉流速偏高、内径增粗,但动脉流速和阻力指数明显低于甲亢,且频带宽,舒张期波幅增高。

  11.甲状腺核素扫描

显示甲状腺增大但摄碘减少,分布不均,如有较大结节状可呈冷结节表现。

  12.正电子发射计算机显像系统(Positron emission tomography,PET)

利用18-氟-脱氧葡萄糖(Fluorine-18-fluorodeoxyglucose,18F-FDG)进行PET检查,无创性检查组织葡萄糖代谢状况,可用于诊断各种肿瘤。甲状腺检查中弥漫性18F-FDG吸收可提示甲状腺炎,甲状腺的淋巴组织系统的活化可能是导致18F-FDG吸收的原因,应注意与甲状腺癌鉴别,因为18F-FDG/PET鉴别甲状腺恶性肿瘤和CLT还比较困难,应结合临床其他检查来鉴别。

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