疾病症状

第二性征改变

 

  营养不良性肝硬化(Malnu tration Cirrhosis)由长期营养缺乏引起。动物实验证实,单纯的营养不良,特别是蛋白质、抗脂肪肝因素和B族维生素缺乏,都可引起脂肪肝、肝细胞坏死、变性直至肝硬化。营养不良导致肝硬化的机制可能是:①缺乏含胱氨酸的蛋白质时,则半胱氨酸及谷胱甘肽来源减少,使肝细胞内酶的生成及其活性受到影响,肝细胞因而受各种因素的损害而发生变性坏死。②胆碱是趋脂物质,在肝内能与中性脂肪合成磷脂,使肝内脂肪易于氧化而被利用。如果胆碱或合成胆碱所必需的氨基酸严重缺乏,脂肪将堆积于肝细胞内而成为脂肪肝。肝细胞的脂肪变性可降低肝细胞对各种有害因素的抵抗力,也可因细胞体积增大互相挤压并压迫肝血窦,逐渐造成缺血、坏死、纤维组织增生直至肝硬化。

  导致营养不良的原因,除个别患者由于摄入不足外,多数是由于其他疾病限制了食物的摄入和吸收,如小肠旁路手术后。

  与其他类型肝硬化相同,营养不良性肝硬化形成前先有肝细胞损伤如脂肪变性,相伴行的是汇管区和肝小叶内炎性细胞浸润、肉芽肿形成,以后发展为肝纤维化,与酒精性肝损伤相似,小静脉周围肝纤维化是发展为肝硬化的一个标志。肝脏长期反复损害,最终导致肝硬化,整个病变过程及肝脏各期病变特点与酒精性肝损伤相近。

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