一、病因：
1.环境因素（30%）：
镉中毒(cadmium poisoning)主要是吸入镉烟尘或镉化合物粉尘引起，一次大量吸入可引起急性肺炎和肺水肿，慢性中毒引起肺纤维化和肾脏病变。
2.工作因素（30%）：
接触镉的工业有镉的冶炼、喷镀，焊接和浇铸轴承表面，核反应堆的镉棒或覆盖镉的石墨棒作为中子吸收剂，镉蓄电池和其他镉化合物制造等。
3.饮食因素（35%）：
日本报告"痛痛病"是因长期摄食被硫酸镉污染水源引起的一种慢性镉中毒。
发病机制：
氧化镉烟尘在呼吸道吸收缓慢，约11％滞留于肺组织，镉化合物在胃肠道吸收5％～7％，其余由粪便排出，吸收的镉主要通过肾脏由尿排出，乳汁亦有排出，镉可通过胎盘，影响胎儿，体内吸收的镉，排出很慢，10年仅50％。
镉进入血液后迅速与金属巯蛋白（metallothionein，MT）结合形成镉金属巯蛋白（MTCd），约70％在红细胞中，30％在血浆中，根据血凝胶色谱图分析有三个含镉峰，分别为MT-Cd约占65％，高分子蛋白结合镉（HMWP-Cd）占30％，非蛋白质的小分子镉结合物（LMW-Cd）占5％；在红细胞中的镉除上述三种外，尚有与血红蛋白结合镉（Hb-Cd）约占5％，其中HMWP-Cd具有主要毒作用，全身组织中的镉主要通过血液循环，由血浆中镉释放到组织中，主要在肝，肾，肝内镉含量随着时间延长递减，而肾脏镉含量却逐渐增加，约占全身镉总量1／3，镉对组织的毒作用是通过镉和钙竞争与钙调素（calmolulin，CaM）结合，干扰CaM及其所调控的生理，生化体系，使Ca2+-ATP酶和磷酸二酯酶活性抑制，细胞质中微管解聚而影响细胞骨架，刺激动脉血管平滑肌细胞导致血压升高，镉还刺激儿茶酚胺合成酶活性使多巴胺水平增高，抑制Na+-K+-ATP酶，含锌的酶，氨基酸脱羧酶，组氨酸酶，淀粉酶，过氧化酶等活性。
特别是亮氨酰基氨肽酶受抑制，使蛋白质分解，肾是镉主要排泄器官，使镉进一步滞留，当尿镉为2μg/g肌酐时，尿中6-酮-前列腺素1a（6-酮-PGF1a）和唾液酸水平已开始明显升高；4μg/g肌酐时，肾小管抗原BBA，N-乙酰-β-氨基葡萄糖苷酶（NAG），肠碱性磷酸酶（IAP），白蛋白及铁蛋白在尿液中浓度升高；当达到10μg/g肌酐时，血清β2微球蛋白（β2MG）和尿中β2MG，T-H-糖蛋白（THG）和葡萄糖胺聚糖（GAG）等水平升高，上述指标不同程度地反映镉引起肾生物化学的改变，肾小球屏障功能损害，肾小管细胞损害和功能障碍，镉还造成肝细胞损害，引起肝功能异常；阻碍肠道对铁的吸收，诱发低色素贫血，镉抑制α1-抗胰蛋白酶（α1trypsin）引起镉诱发肺气肿（cd-induced emphysema），镉对血管有原发损害，引起组织缺氧和损害。
