(一)发病原因
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(二)发病机制
嗅觉的分子生物学尚不清楚。鼻黏膜、嗅球、嗅丝神经病变引起嗅觉功能下降或丧失;而中枢神经系统连接部损伤，通常不伴发任何可发觉的嗅觉丧失。
由于胚胎期嗅神经在发生上的异常出现嗅觉的缺失。
偶尔，颞叶病变伴随暂时或阵发性幻嗅。嗅觉丧失常合并味觉损害，这取决于食物和饮料中易挥发的物质。
流行性感冒引起的嗅觉损害为暂时性的。
脑膜瘤、转移瘤或前颅凹动脉或额叶的浸润性肿瘤.可压迫嗅球和嗅束导致嗅觉损害。许多颅前凹的肿瘤以及鞍区、鞍旁的肿瘤侵犯嗅神经，出现嗅觉的减退与消失;额叶的病变如胶质瘤、脑脓肿等发展到一定的程度均能出现嗅觉的病变;少数情况下，颅内压增高、脑积水、颅脑手术也能产生嗅觉的障碍。
颅脑外伤时，经筛板的嗅神经嗅丝可被撕裂，或嗅球被撕碎(挫伤)。由于颅前凹颅底的骨折涉及筛板，常出现单侧的嗅觉的丧失，并可出现脑脊液鼻漏;在枕部受力的对冲性脑损伤时，挫伤主要集中在额叶的眶回，正好是双侧嗅神经的所在部位，表现为双侧的嗅觉的丧失，有时是持久性的。
Leigh和Zee(1991)报道在军队医院留观的1000例颅脑外伤病人，其中7.2%的人嗅觉有改变，4.1%嗅觉减退，3.1%部分嗅觉丧失。72例病人中仅6人恢复嗅觉，12人出现嗅觉倒错。
Friedman和Merritt(1944)研究平民颅脑外伤，发现430人中11人(2.6%)有嗅神经受损，嗅觉缺失均为双侧受累，其中3人为暂时性嗅觉丧失，伤后2周内症状消失。
